El Cólico Nefrítico | Quisqueya Internacional

Medicina Al dia
Dr. de la CruzEl cólico nefrítico es la manifestación clínica inicial más frecuente de la existencia de un cálculo en la vía urinaria.
Se trata de un dolor agudo e intenso que evoluciona entre episodios penosos. Como dolor intenso, origina reacciones psicológicas que añaden en ocasiones al cuadro álgido, cierto grado de sufrimiento.
Este cuadro es uno de los síndromes dolorosos más acentuados conocidos por la práctica médica en la asistencia de urgencias, por la brusquedad, intensidad y agudeza de sus síntomas.
Causas
El origen de éste cuadro habitualmente es un cálculo que, procedente de las cavidades renales, camina a través del uréter, (estructura que comunica el riñón con la vejiga, vehiculizando la orina), hacia la vejiga, para ser eliminado al exterior a través de la uretra. Cuando esta migración se ve interrumpida por alguna causa o circunstancia, el cálculo sufre una parada, se enclava o impacta en un lugar determinado y causa los síntomas propios del cólico nefrítico.
A veces el cuadro no se debe a la presencia de un cálculo sino a la de un pequeño coágulo, o a la dificultad de paso del bolo urinario por una zona estrechada o rectificada por distintas causas, en su camino de drenaje hacia la vejiga en ciertos momentos en que se produce un aumento en la excreción urinaria.
Las circunstancias que favorecen el estancamiento litiásico, pueden ser ciertas peculiaridades anatómicas del tracto urinario, como angulaciones normales del uréter durante su trayecto hacia la vejiga y que son, en cierto modo, normales en la transición entre pelvis renal y uréter, la región de cruce de los vasos iliacos, el área del ligamento ancho en las mujeres o del conducto deferente en los varones, o en la zona de uréter que camina durante un cierto trayecto por el espesor de la pared vesical hasta desembocar en el interior de ésta; o deberse también a características propias del cálculo como son su tamaño, morfología, superficie,…. El tamaño es un dato importante a considerar, ya que aquellos de tamaño inferior a 5-6 mm de diámetro son presumiblemente expulsables de forma espontánea.
Este intenso dolor se debe a que por encima del lugar de impactación del cálculo, se produce un aumento brusco de la presión intraluminal (en el interior del sistema colector). Este aumento de presión produce asimismo dos hechos: por un lado la distensión de la cápsula renal por el edema y el glaucoma renal secundario al aumento del flujo, y por otra parte, la distensión de las estructuras extra e intraparenquimatosas. Al incrementarse la presión intraluminal se distienden las cavidades renales y, por lo tanto, el músculo liso de la estructura pielo-ureteral y los elementos fibroconjuntivos de la cápsula renal. A estos niveles hay unos receptores nerviosos que captan cambios en la tensión de las estructuras y que son los que desempeñan un papel en la transmisión de la sensibilidad. Al producirse el estímulo de éstos, se transmite por unas vías nerviosas llamadas simpáticas al sistema nervioso central, donde se integra toda la información recibida de dichas estructuras y se realiza un reconocimiento consciente del dolor.
Otros factores que participan en la crisis dolorosa son: la posible extravasación tisular de orina (la hipersecreción puede producir una fisura o rotura de la vía urinaria) que irrita la mucosa; la distensión de las fibras musculares del uréter y de la musculatura esquelética proximal; el espasmo local e incluso la inflamación de toda el área próxima al cálculo. Sin embargo serán los cambios uro y hemodinámicos que la obstrucción ureteral produce, los que expliquen la clínica .
La obstrucción total y mantenida puede llevar a un deterioro de la función renal motivado por el aumento de la presión en el interior de la vía excretora, que frena el filtrado que se realiza en una estructura de la unidad básica del riñón o nefrona y que se denomina glomérulo, disminuyendo también el flujo renal, provocando a la larga ambos fenómenos una atrofia renal hidronefrótica (dilatación del sistema colector renal por acumulación de orina).
Los cambios de presión más significativos se producen inmediatamente después de la obstrucción en las primeras horas, apareciendo a continuación mecanismos de compensación que permiten mantener el filtrado glomerular sin que se generen presiones dentro de la pelvis renal elevadas.
La obstrucción origina así mismo cambios hemodinámicos intrarrenales. El flujo renal aumenta bastante en la primera hora y media, para descender a un 50% de los niveles basales en 12 a 15 horas. (Sigue)